Ученые активно работают над тем, чтобы сделать диагностику и лечение болезни Альцгеймера более эффективными, помогать больным дольше сохранять ясный ум и оставаться дееспособными. О том, что сейчас известно о причинах болезни Альцгеймера и насколько эффективно ей может противостоять современная медицина, – рассказывает заместитель директора по научной работе ФГБНУ РЦНН, директор Института мозга ФГБНУ РЦНН, д.м.н. Сергей Николаевич Иллариошкин.
На данный момент накоплено много информации о том, что происходит в головном мозге при болезни Альцгеймера. Эти данные – как разрозненные фрагменты пазла, которые удается в некоторой степени сопоставить, но сложить полную, цельную картину пока не получается. На сегодня существует несколько гипотез патогенеза (механизма развития) заболевания: Амилоидная гипотеза основана на том, что в ткани головного мозга откладывается патологически измененная форма белка бета-амилоида с неправильной структурой. Возникают так называемые амилоидные бляшки, и из-за них нарушаются связи (синапсы) между нервными клетками. Тау-гипотеза рассматривает другой аномальный белок, который накапливается в ткани мозга – тау-белок. Его агрегаты («нейрофибриллярные клубки») нарушают транспорт веществ в нервных клетках и, как следствие, их работу. Холинергическая гипотеза гласит о том, что когнитивные (познавательные) способности снижаются при болезни Альцгеймера из-за нехватки медиатора ацетилхолина – одного из соединений, которое помогает передавать сигналы между нервными клетками. Глутаматергическая гипотеза связывает проявления болезни с повышенной активностью другого медиатора, действующего в головном мозге – глутамата (глутаминовой кислоты). Слишком высокие концентрации этого соединения приводят к чрезмерной активации рецепторов на поверхности нервных клеток и их гибели. Для этого эффекта придумали специальное название – эксайтотоксичность. Воспалительная гипотеза отводит важную роль хроническому воспалению в ткани головного мозга, которое с возрастом развивается в силу различных причин, в т.ч. из-за отложений аномальных белков, нарушения состава кишечной микробиоты, развивающейся в мозге локальной инсулинорезистентности. Гипотеза окислительного стресса гласит, что при болезни Альцгеймера нарушается работа митохондрий – “клеточных электростанций”. В итоге образуется много свободных радикалов, и они повреждают ткань мозга. Гипотеза нарушений аутофагии. Известно, что у молодых людей тоже образуются неправильные формы бета-амилоида и тау-белка, но у них хорошо работают системы утилизации подобного «мусора». По мере старения эти системы всё менее эффективны. Генетика тоже играет роль. Известно почти о сотне вариантов генов, которые в той или иной степени повышают вероятность развития заболевания. В 7-10% случаев болезнь Альцгеймера является чисто генетическим заболеванием, возникающим из-за поломок в генах, кодирующих один из трех белков: белок-предшественник амилоида, пресенилин-1 или пресенилин-2. Заподозрить наследственную деменцию можно, если ее симптомы появились рано – в 40–50 лет. Очевидно, что все эти гипотезы не исключают, а дополняют друг друга. В теории на каждую из указанных причин можно воздействовать с помощью тех или иных лекарств. В этих направлениях и работают ученые, создающие новые препараты.
Подробнее в источнике: https://pharmmedprom.ru/articles/sohranit-razum-kak-vovremya-vyyavit-bolezn-alczgejmera-i-chem-ee-sejchas-lechat/
