Лактостаз

Лактостаз – дисфункциональное состояние лактирующей молочной железы, в основе которого лежит несоответствие процессов молокообразования и молокоотдачи.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Лактостаз начинается остро, чаще на 3-4 сутки после родов в основном у не кормящих и не сцеживающих молочные железы женщин. Молочные железы увеличиваются в объеме, становятся плотными, горячими, резко болезненными при пальпации. Резко затрудняется сцеживание молока, повышается температура тела. Если лактостаз не купируется в течение 3-5 сут, происходит накопление патогенных микроорганизмов в млечных протоках и развивается лактационный мастит.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА С ЛАКТАЦИОННЫМ МАСТИТОМ.

Определенные трудности возникают при дифференцировании лактостаза и лактационного мастита. Оба состояния начинаются остро с повышения температуры тела и болей в молочной железе. При этом лактостаз манифестирует на 3-4 сут после родов преимущественно у не кормящих и не сцеживающих молочные железы женщин. Не редко этому способствует низкий профессионализм врачей, не понимающих важности раннего прикладывания ребенка к груди для гармоничного стимулирования лактопоэза у матери. Послеродовой мастит развивается позже – не ранее 5-8 сут после родов на фоне предшествующего выраженного лактостаза или, чаще, у кормящих женщин на 2-4 нед послеродового периода. Для мастита характерно поражение одной молочной железы, тогда как при лактостазе оно диффузное, затрагивающее обе молочные железы и сопровождается затрудненным резко болезненным сцеживанием обеих молочных желез.

ПАТОГЕНЕЗ

Подготовка молочной железы к процессу лактации начинается еще в период беременности. Под влиянием различных гормонов происходит рост и развитие альвеолярной ткани, протоков, синусов, увеличивается количество клеток, секретирующих молоко, — лактоцитов, гипертрофируются миоэпителиоциты, в тканях молочной железы в большом количестве накапливаются рецепторы пролактина – основного гормона, обеспечивающего лактацию. Но действие пролактина реализуется только после рождения ребенка и отделения последа, когда снижается концентрация плацентарных стероидов, в первую очередь прогестерона, и освобождаются заблокированные ими периферические рецепторы пролактина. Стимуляция лактации происходит раздражением области соска и ареолы сосущим ребенком. В ответ на тактильно-механическое раздражение периферических рецепторов активируется синтез пролактина в передней доле гипофиза и стимулируется лактопоэз. Одновременно в задней доле гипофиза вырабатывается окситоцин, под влиянием которого сокращаются миоэпителиоциты и молоко проталкивается из альвеол в выводные протоки и синусы. Темп становления лактации зависит от скорости снижения концентрации плацентарных стероидов и роста секреции пролактина, взаимосвязанных по механизму обратной связи.

В результате слишком быстрого снижения уровня плацентарных стероидов значительно повышается секреция пролактина и возникает дисфункция молочной железы, лежащая в основе патогенеза лактостаза. Пиковый подъем уровня пролактина резко стимулирует лактопоэз и накопление молока в альвеолах, в то же время прогестерон-дефицитное состояние обусловливает отек тканей и сдавление протоков молочной железы. Ситуация усугубляется у женщин не прикладывающих ребенка к груди в первые сутки после родов. Отсутствие раздражения области соска сосущим ребенком или сцеживанием молочных желез приводит к недостаточной продукции окситоцина задней долей гипофиза и отсутствию сокращений миоэпителиоцитов, в результате молоко не поступает в выводные протоки и остается в альвеолах. Клинически все это выражается в отеке, нагрубании и болезненности молочных желез.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА (КРАТКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ):

Чем раньше пациент получит квалифицированную помощь, тем меньше времени займет лечение, и оно будет более эффективным.